Fenofíbrico ácido

Acción terapéutica.

Agente hipolipemiante.

Propiedades.

El ácido fenofíbrico es el metabolito activo del fenofibrato. Actúa activando el receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-alfa). Esta acción induce un aumento en la lipólisis y en la eliminación de partículas ricas en triglicéridos del plasma mediante la activación de la lipoproteína lipasa y la reducción de la producción de apoproteína C-III. Como resultado, disminuye los triglicéridos, el colesterol VLDL y LDL, y aumenta los niveles de colesterol HDL y las apoproteínas A-I y A-II.

Indicaciones.

Está indicado como complemento de la dieta para reducir los niveles elevados de triglicéridos en pacientes con hipertrigliceridemia grave. También se utiliza como terapia adyuvante a la dieta para el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria o dislipidemia mixta, con el fin de reducir el colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteína B y triglicéridos, y para aumentar el colesterol HDL. Puede usarse en combinación con estatinas en ciertos pacientes con dislipidemia mixta.

Dosificación.

Se administra por vía oral. Las cápsulas o comprimidos de liberación retardada pueden tomarse con o sin alimentos, y deben tragarse enteros, sin masticar, disolver ni triturar. La dosis habitual recomendada es de 135 mg una vez al día. En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada, se recomienda iniciar con una dosis reducida de 45 mg una vez al día.

Reacciones adversas.

Los efectos secundarios más comunes incluyen dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, diarrea, dolor de espalda, dolor de cabeza y mareos. También pueden observarse alteraciones en las pruebas de laboratorio, como elevación de las transaminasas hepáticas y aumento de la creatinfosfoquinasa (CPK). Efectos más graves pero menos frecuentes incluyen miopatía, rabdomiólisis y formación de cálculos biliares.

Precauciones y advertencias.

Existe riesgo de toxicidad muscular (miopatía o rabdomiólisis), especialmente si se combina con estatinas o en pacientes ancianos, con diabetes, hipotiroidismo o insuficiencia renal. Se recomienda monitorear periódicamente la función hepática, ya que puede causar elevación de enzimas y daño hepático. Puede aumentar la excreción de colesterol en la bilis, lo que eleva el riesgo de colelitiasis (cálculos en la vesícula). También puede provocar un aumento reversible de la creatinina sérica, por lo que se debe vigilar la función renal.

Interacciones.

Potencia el efecto anticoagulante de los derivados cumarínicos (como la warfarina), prolongando el tiempo de protrombina y el INR, lo que requiere un ajuste de dosis y monitoreo frecuente. El uso combinado con inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) aumenta significativamente el riesgo de efectos adversos musculares graves. Los secuestradores de ácidos biliares pueden disminuir la absorción del fármaco si se toman al mismo tiempo. Fármacos inmunosupresores como la ciclosporina pueden aumentar el riesgo de nefrotoxicidad.

Contraindicaciones.

Insuficiencia renal grave, enfermedad hepática activa (incluyendo cirrosis biliar primaria), enfermedad de la vesícula biliar preexistente y en madres durante el periodo de lactancia. Hipersensibilidad conocida al ácido fenofíbrico o al fenofibrato.

Sobredosificación.

En caso de sobredosis, no existe un tratamiento específico. Se deben instaurar medidas generales de apoyo, incluyendo el monitoreo de los signos vitales y la observación clínica. Si la ingestión es reciente, se puede intentar la eliminación del fármaco no absorbido mediante emesis o lavado gástrico, asegurando la permeabilidad de las vías respiratorias. La hemodiálisis no es efectiva para eliminar el fármaco debido a su alta unión a proteínas plasmáticas.