ACTIRELAX NORTHIA

NORTHIA

Bloqueante neuromuscular. Despolarizante de la placa mioneural de acción curariforme.

Composición.

Inyectable. IV.: Frasco-ampolla Liofilizado 100 mg: Cada frasco-ampolla Liofilizado contiene: Succinilcolina, Cloruro 100 mg. Manitol 75 mg. Frasco-ampolla Liofilizado 500 mg: Cada frasco-ampolla Liofilizado contiene: Succinilcolina, Cloruro 500 mg. Manitol 50 mg.

Propiedades.

Es un bloqueante muscular despolarizante, produce parálisis del músculo esquelético por bloqueo de la transmisión nerviosa en la unión neuromuscular. Ejerce su acción compitiendo con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora, con los que se combina para producir la despolarización. Debido a su alta afinidad por esos receptores y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una despolarización más prolongada que la acetilcolina. Inicialmente produce contracciones musculares transitorias seguidas por la inhibición de la transmisión neuromuscular. Por lo general se administra por vía intravenosa, pero se puede administrar por vía intramuscular si es necesario. Es metabolizada en plasma por la Seudocolinesterasa, que la hidroliza con rapidez a Monosuccinilcolina, bloqueante neuromuscular no despolarizante débil, veinte veces menos potente que la Succinilcolina y luego, más lentamente, a Ácido Succínico y Colina. Aproximadamente 10% se excreta por riñón en forma inalterada.

Farmacología.

Acción sobre el Sistema Nervioso Periférico. Bloqueo muscular: Descripción: La acción curarizante puede observarse fácilmente en los animales y en el hombre por administración de las drogas correspondientes por vía parenteral. a)- Animales: La inyección de curare (extracto vegetal), de sus alcaloides o de drogas curarizantes sintéticas en los animales -batracios, mamíferos- producen debilidad muscular, parálisis y pérdida del tono muscular (flaccidez). Esas manifestaciones siguen un orden; se afectan primero los músculos correspondientes a los nervios craneanos -ojos, orejas-, luego los del cuello y los miembros, después los del tronco y finalmente los músculos respiratorios intercostales y diafragma, produciéndose la muerte por anoxia debido a la detención de la respiración -salvo en la rana o sapo que tienen respiración cutánea-. Si se efectúa la respiración artificial se salva la vida de los mamíferos, y al eliminarse la droga se restablece la actividad muscular normal en el orden inverso al indicado anteriormente, siendo la acción de dichas drogas completamente reversibles. Al comienzo de la acción curarizante, en el conejo es típica la caída de la cabeza por debilidad de los músculos de la nuca; por otra parte, los ratones no pueden mantenerse sobre una red de alambre tejido en plano inclinado o sobre un cilindro rotatorio. En el perro y en el gato, la contracción del músculo tibial anterior producida por estimulación eléctrica del nervio ciático es abolida por la acción de las drogas curarizantes. b)- En el hombre: La inyección intravenosa de los agentes bloqueantes neuromusculares del tipo antidespolarizante como la Tubocurarina provoca efectos rápidos, comienza con diplopía -por parálisis de los músculos extrínsecos del ojo-, estrabismo, ptosis palpebral, disastria (dificultad para hablar), disfagia (dificultad para tragar), y al cabo de 3 minutos existe parálisis de la cara y músculos del cuello, extendiéndose luego los miembros, abdomen y músculos intercostales, que se afectan a los 5 minutos, haciéndose dificultosa la respiración puramente diafragmática; además de la parálisis se produce relajación muscular (flaccidez). Todos esos fenómenos son más rápidos con los bloqueantes despolarizantes como la Succinilcolina cuya acción máxima se produce en menos de 1 minuto. Al debilitarse la respiración, es necesario efectuarla en forma artificial. La conciencia y la sensibilidad permanecen intactas y no se produce sedación ni analgesia. Después comienza la recuperación de la parálisis, lenta con los antidespolarizantes como la Tubocurarina, en sentido inverso, y es completa en unos 60 minutos; es rápida para los despolarizantes como la Succinilcolina, unos 5 minutos. Como sucede en los animales, en los casos de curarizantes despolarizantes, la parálisis es precedida por contracciones fasciculares transitorias. Para los leptocurares como la Succinilcolina, el mecanismo es distinto, en este caso se produce una despolarización persistente a nivel de la placa motora terminal, al igual que con la Acetilcolina a altas dosis - y cuando esta última está protegida de su destrucción por un anticolinesterasa- lo que se debe a la mayor semejanza entre la constitución química de la Acetilcolina y dichos curarizantes -drogas agonistas-, con respecto a la existente con los paquicurares. En esta forma, impidiendo la reconstitución normal de la sinapsis neuromuscular, se produce una inexcitabilidad eléctrica de la membrana muscular adyacente, lo que impide la prolongación del impulso de la placa terminal al músculo. En este caso, la droga provoca primero una despolarización que al propagarse a la membrana muscular adyacente a la que encuentra excitable, da lugar a contracciones fasciculares; pero luego al producirse la despolarización persistente de la placa, se eleva el umbral de la membrana muscular, lo que da lugar a un obstáculo a la prolongación del potencial, produciéndose así el bloqueo neuromuscular. Ahora bien, no se conoce perfectamente el mecanismo de esta elevación del umbral de la membrana muscular y su inexcitabilidad. Las drogas despolarizantes poseen las siguientes propiedades: a) El bloqueo neuromuscular es precedido de una fase de estimulación muscular, evidenciada por contracciones fasciculares transitorias en los mamíferos, mientras que en las aves -pollo- provocan contractura muscular, que conduce a una parálisis espástica sostenida; b) el gato y el hombre son más sensibles que el conejo, que a su vez lo es más que la rata; c) dichas drogas actúan más sobre los músculos blancos o fásicos -de los miembros- que sobre los rojos -diafragma-; d) no presentan o muy poco los fenómenos de la declinación tetánica y la facilitación postetánica; e) los agentes despolarizantes poseen sinergismo entre sí y antagonismo con respecto a los antidespolarizantes; f) Aquellos provocan contracción del músculo recto anterior aislado de rana; g) los citratos fármacos no son antagonizados por las anticolinesterasas que, por el contrario, pueden intensificar la acción; h) en cambio, los anestésicos generales, como el éter y el halotano, son antagonistas de los agentes despolarizantes, requiriéndose dosis mayores; i) los pacientes con miastenia grave no ofrecen una sensibilidad especial a las drogas despolarizantes, pero en ellos es más frecuente el fenómeno del bloqueo dual. Acción sobre el sistema autónomo: Bloqueo Ganglionar: Las acciones despolarizantes y antidespolarizantes de las drogas bloqueantes neuromusculares se ejercen también -no con gran potencia- a nivel de los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos, aunque con menor intensidad que para la placa motora terminal. Dichas acciones se evidencian por el bloqueo ganglionar, precedido a veces. -drogas despolarizantes- por una estimulación inicial de las células ganglionares; éstas no responden luego a la estimulación de las fibras preganglionares o a la acetilcolina -transmisor químico a nivel de la sinapsis correspondiente-, que se sigue liberando, sin embargo, debiendo señalarse que para obtener la acción ganglionar se requieren dosis mayores que para el bloqueo neuromuscular; es de observar que a nivel de los ganglios, la acetilcolina ejerce -al igual que en la unión neuromuscular- su acción nicotínica. Con respecto a la Succinilcolina, posee acciones antagonistas a nivel de los ganglios autonómicos y puede dar lugar a bradicardia e hipertensión arterial -estimulación de los ganglios correspondientes-. Sistema Cardiovascular: Corazón: En general, las drogas bloqueantes neuromusculares carecen de acciones directas; en los animales, en el corazón aislado, en el preparado cardiopulmonar y en el corazón "in situ", como también en el hombre, no se modifican sustancialmente el volumen minuto, la presión venosa y el electrocardiograma, aún utilizando dosis elevadas. A veces puede observarse taquicardia -inhibición vagal por bloqueo ganglionar- Por su parte, la Succinilcolina provoca generalmente bradicardia -estimulación vagal, que se suprime por la Atropina-. Vasos: La inyección intravenosa lenta de las drogas bloqueantes neuromusculares no modifica sensiblemente la presión arterial en los animales y en el hombre, aunque a veces puede descender debido al bloqueo ganglionar sobre todo con la Tubocurarina y algo con el Pancuronio, por su parte, la Succinilcolina puede producir un ascenso transitorio de la presión arterial por estimulación de los ganglios simpáticos. Sistema Respiratorio: Ya se ha descripto la depresión respiratoria que producen todas las drogas bloqueantes neuromusculares por parálisis de los músculos correspondientes, por lo que debe emplearse la respiración controlada durante la anestesia quirúrgica, ya que la capacidad y el volumen corriente disminuyen en forma pronunciada. La Tubocurarina y la Succinilcolina, por su parte, son capaces de producir broncoconstricción en los animales -demostrado en el cobayo intacto y en el pulmón aislado-, así como en el hombre, por lo que llega a necesitarse a veces la respiración artificial con presión positiva para vencer dicha broncoconstipación. Como se expresó anteriormente, dicho efecto se debe a la liberación de histamina, que produce también aumento de la secreción bronquial. Por otra parte, la liberación de la histamina y broncoconstricción no se observan con los bloqueantes neuromusculares semisintéticos y sintéticos -salvo alguna vez con la Succinilcolina-.

Farmacocinética.

Absorción y Distribución: Siendo compuestos de Amonio cuaternarios y electrolíticos fuertes, se absorben muy poco en el tracto gastrointestinal, por lo que son prácticamente inactivas cuando se administran por vía bucal, eso ya era conocido por los aborígenes sudamericanos que mataban los animales con curare y se comían la carne sin ninguna consecuencia. La absorción en el tracto digestivo es tan pobre y tan lenta que da tiempo a que lo poco absorbido sea eliminado. En cambio, la absorción es bastante buena cuando se inyectan dichas drogas por vía subcutánea e intramuscular, pero las drogas, en general, son 5 veces menos efectivas por dichas vías que por intravenosa; por otra parte dicha absorción no es lo suficientemente rápida ni se realiza a una velocidad constante que permita controlar bien su acción durante la anestesia quirúrgica, por lo que debe usarse la vía intravenosa. El volumen de la distribución de las drogas bloqueantes neuromusculares es de alrededor de 0.4 l/kg, lo que indica su distribución en los líquidos extracelular principalmente e intracelular, en el hígado, pulmón, corazón y riñón sobre todo; los estudios efectuados con drogas marcadas con Carbono 14 demuestran que las mismas se concentran especialmente en las placas motoras terminales. No pasan por la barrera hematoencefálica (son electrólitos muy ionizados y poco liposolubles), por lo que no ejercen acciones en el sistema nervioso central. Tampoco atraviesan la placenta y así, no existen signos de parálisis en el recién nacido aunque la madre haya mostrado una relajación muscular completa. Biotransformación y Excreción: Bloqueantes Neuromusculares Despolarizantes: La fugacidad de acción de la Succinilcolina se debe especialmente a su rápida hidrólisis por la Seudocolinesterasa o Colinesterasa plasmática, enzima que desdobla la Succinilcolina en el Ácido Succínico y Colina, formándose en el primero la Succinilcolina de actividad muy débil, mientras que el segundo paso da lugar al Acido Succínico y Colina, ambos inactivos. Estos rasgos explican la prolongación de los efectos de dicho bloqueante neuromuscular por las anticolinesterasas. Por otra parte, la biotransformación de la Succinilcolina es extensa y apenas aparece un 5% en la orina. Debe agregarse que la acetilcolinesterasa no tiene acción sobre la droga. Al aparecer la cinética de eliminación es de primer orden y la vida media es de 2 minutos. Ahora bien, se ha observado que algunos pacientes manifiestan hipersusceptibilidad a la Succinilcolina, con aparición de apnea prolongada, hasta varias horas, en vez de pocos minutos como normalmente, eso se debe a la existencia en dichas personas de una Seudocolinesterasa atípica, diferente de la normal y que posee poca afinidad por la Succinilcolina -hasta un centésimo de lo normal-. Ambas colinesterasas, la normal y la atípica, pueden diferenciarse por su comportamiento frente a las anticolinesterasas, especialmente una, utilizada en esta clase de estudios, la Dibucaína; en esa forma se ha demostrado que las personas normales presentan un 80% de la inhibición de la enzima, mientras que las que poseen la Seudocolinesterasa anormal, e hipersusceptibles a la Succinilcolina, muestran un 20% de inhibición enzimática solamente; aparte existen personas con un 60% de inhibición y una sensibilidad casi normal para la droga bloqueante neuromuscular. Estudios familiares genéticos han revelado que la presencia de la enzima atípica se debe a un gen anormal, existiendo así tres tipos de individuos: a) los sujetos normales, homocigotas, con dos genes normales, Seudocolinesterasa y sensibilidad a la Succinilcolina normales, y que corresponden al 96% de la población; b) personas hipersusceptibles a dicha droga, con una frecuencia media de 0.04% o sea 1:2500 habitantes, homocigotas, con dos genes normales, Seudocolinesterasa atípica; c) individuos con sensibilidad ligeramente aumentada, con una frecuencia del 3.3% o sea 1:33 heterocigotas, con un gen normal y uno anormal, y una mezcla de enzimas en la sangre. Finalmente, la hipersusceptibilidad puede deberse a factores no genéticos, tales como afecciones hepáticas serias -Seudocolinesterasa se forma en el hígado- desnutrición, anemia grave y caquexia cancerosa, y en todos esos casos existe una actividad baja de Colinesterasa en la sangre.

Indicaciones.

Se utiliza como relajante muscular para la intubación endotraqueal o para intervenciones quirúrgicas. Relajación muscular durante asistencia respiratoria mecánica.

Dosificación.

Inyección endovenosa lenta (15 a 20 segundos) o gota a gota por vía endovenosa. Nunca debe mezclarse ACTIRELAX con soluciones alcalinas. La actividad del ACTIRELAX varía según la disposición individual, la constitución, el estado general y la duración de intervención. La dirigibilidad y la ototoxicidad permiten, sin embargo, variar la dosis durante la intervención, de modo que se consigue el efecto óptimo en un momento dado. Adultos: para procedimientos breves: 0,6 mg/kg; para intubación endotraqueal: la dosis óptima varía entre 0,3-1,1 mg/Kg; para procedimientos prolongados se utilizan infusiones continuas de 2,5-4,3 mg/min., en solución de 1-2 mg por mililitro, también se pueden usar inyecciones intermitentes. Se recomienda un cuidadoso monitoreo de la función neuromuscular con un estimulador periférico, para detectar el bloqueo de fase II. Uso Pediátrico: en necesidad de una intubación de emergencia se utilizan 2 mg/kg; para niños mayores y adolescentes se usó 1 mg/kg. La administración en bolo IV puede resultar una bradicardia, y raramente en asistolia. Previa Intubación: Petermann establece las siguientes normas: * Con 0,1 a 0,2 mg/kg de peso, se consigue un relajamiento muscular de 1 a 3 minutos, sin influir en absoluto la respiración. * Con 0,3 a 0,4 mg/kg de peso, se obtiene un relajamiento completo de la musculatura periférica, de 3 a 5 minutos, con respiración poco reducida. * Con 0,5 a 1 mg/kg de peso, se produce una relajación total hasta la paralización, durante 5 a 10 minutos y requiere indispensablemente respiración artificial. Como regla general para la dosificación se recomienda la siguiente tabla:

Contraindicaciones.

No debe utilizarse en pacientes con antecedentes de intolerancia o hipersensibilidad a la droga, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática grave, desnutrición, anemia grave, caquexia cancerosa, miastenia gravis. Pacientes con historia personal o familiar de hipertemia maligna, situaciones que impiden aumento del riesgo de hiperkalemia (quemaduras extensas, politraumatismo, neuropatías con denervación de musculatura esquelética).

Reacciones adversas.

Rara, moderada a Leve: Aumento de la presión intraocular por probable contracción de la musculatura extraocular (se produce inmediatamente después de la inyección y durante la fase de fasciculación), dolor muscular y rigidez en el postoperatorio por las fasciculaciones musculares que aparecen inmediatamente después de la inyección (su incidencia disminuye si se mantiene al paciente en reposo y aumenta en pacientes ambulatorios). Más frecuentes - Leve: Mioglobinemia y mioglobinuria, latidos cardíacos irregulares, bradicardia con hipotensión e hipersalivación no habitual. Grave - Rara: Depresión Respiratoria.

Precauciones.

Hay reportes de rabdomiólisis con hiperkalemia, seguida de muerte por arritmias cardíacas en niños aparentemente sanos, portadores de miopatía sin diagnóstico, generalmente distrofia muscular de Duchenne. Debido a esto sólo se reserva el uso de Succinilcolina para intubación de emergencia. Las fasciculaciones iniciales pueden aumentar el trauma de los espasmos musculares y fracturas. Pacientes con bajos niveles de colinesterasa plasmática, por ejemplo: déficit genético, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, anemia, embarazo, enfermedad cardíaca descompensada, pacientes oncológicos, úlcera péptica, mixedema, intoxicados con organofosforados, coadministración de anticonceptivos, corticoides y algunos inhibidores de la Monoaminooxidasa.

Advertencias.

Los pacientes pediátricos son especialmente sensibles a la aparición de mioglobinemia y mioglobinuria, y a los efectos cardíacos de bradicardia transitoria, hipotensión, arritmias o paro del nódulo sinusal. Puede producir aumento de las concentraciones séricas de potasio con mayor riesgo de detención cardíaca o arritmias en pacientes con traumas severos, quemaduras o trastornos neurológicos. El carcinoma broncogénico puede potenciar su acción. Se debe tener precaución en situaciones en las cuales la liberación de histamina fuera peligrosa, ya que la Succinilcolina puede producir liberación de este mediador químico. En los casos en los que pueden existir niveles bajos de actividad de la Seudocolinesterasa plasmática, tales como anemia severa, deshidratación, exposición a insecticidas neurotóxicos, enfermedad hepática severa, mal nutrición, embarazo, se pueden producir traumas adicionales. La Succinilcolina puede inducir hipertermia maligna. Su administración debe ser cuidadosa en presencia de disfunción pulmonar o depresión respiratoria por el riesgo de aumentarla. Se recomienda la premedicación con Atropina para evitar la producción excesiva de saliva. Para reducir la severidad de las fasciculaciones musculares se puede administrar previamente una pequeña dosis de un fármaco no despolarizante. Las dosis repetidas de Succinilcolina pueden ocasionar taquifilaxia. Debido a la potencialidad de esta droga para producir depresión respiratoria debe ser utilizada solamente por médicos experimentados en técnicas de intubación traqueal, respiración artificial y administración de oxígeno a presión positiva. Se debe ser especialmente cuidadoso en pacientes con anormalidades electrolíticas y en aquellos que puedan experimentar una toxicidad masiva por digital.

Interacciones.

Los analgésicos opiáceos (narcóticos), en especial los que se usan comúnmente como coadyuvantes en la anestesia, pueden potenciar los efectos depresores respiratorios de la Succinilcolina. El uso simultáneo con anestésicos orgánicos hidrocarbonados por inhalación (Cloroformo, Ciclopropano, Enflurano, Éter, Halotano, Isoflurano, Metoxifluorano), pueden aumentar la posibilidad de hipertermia maligna y potenciar la bradicardia transitoria inicial de este bloqueante neuromuscular. La administración con antimiasténicos puede prolongar el bloqueo de la fase 1. Los inhibidores de la colinesterasa pueden disminuir las concentraciones plasmáticas o la actividad de la Seudocolinesterasa y potenciar de esta manera el bloqueo neuromuscular de la Succinilcolina. El uso simultáneo con glucósidos digitálicos puede aumentar sus efectos cardíacos. La administración en pacientes que reciben terapéutica crónica con Litio puede potenciar o prolongar el bloqueo neuromuscular. No se recomienda utilizarlo juntamente con Fisiostigmina, ya que dosis elevadas de esta droga pueden producir fasciculación muscular y luego un bloqueo despolarizante, efectos que se suman a los de la Succinilcolina. La actividad bloqueante neuromuscular de los aminoglucósidos, Capreomicina, Clindamicina y Polimixina puede ser aditiva. Algunas drogas capaces de reducir el bloqueo neuromuscular como Oxitocina, Promazina, Procainamida, algunos antibióticos, Carbonato de Litio, Sales de Magnesio, Isoflurano, Metoclopramida y Terbutalina. Los efectos adversos de Actirelax son compensados con el uso de Neostigmina y otras anticolinesterasas. Carcinogenicidad y Tumorogenicidad: No han sido comprobados efectos carcinogenéticos ni tumorogenéticos en animales de experimentación. Efectos Teratogénicos: No han sido efectuados estudios en humanos, de todas maneras la Succinilcolina ha sido demostrada como causa de retardo de crecimiento intrauterino fetal con deformaciones límbicas, cuando fue administrado al feto de rata entre los 16 y 19 días de gestación. Lactancia: No han sido documentados problemas en humanos. Pediatría: Los pacientes pediátricos pueden ser especialmente susceptibles a que la administración de Succinilcolina, induzcan mioglobinemia, mioglobinuria, y trastornos cardíacos como bradicardia, hipotensión, arritmias y paro sinusal. Empleo en Ancianos: Aunque estudios apropiados sobre los agentes neuromusculares en la población geriátrica no han sido efectuados ni reportados, se puede afirmar que no hay problemas específicos atribuibles al fármaco. De todas formas en relación a la frecuencia de la insuficiencia renal en el paciente añoso es esperable encontrar efectos colaterales por aumento de la vida media de los fármacos administrados.

Sobredosificación.

Se produce por administración de dosis demasiado elevadas de cualquier bloqueante neuromuscular, o usuales en individuos hipersusceptibles a la Succinilcolina y también por inyección intravenosa rápida para el caso de la Tubocurarina. De todos modos, el margen de seguridad de todas esas drogas es pequeño y deben emplearse con cuidado. 1)- Síntomas: Se refieren al sistema respiratorio, cardiovascular, los músculos y también la hiperpirexia maligna. Las manifestaciones respiratorias consisten en depresión hasta llegar a la apnea, que puede ser prolongada por exceso de dosis generalmente, con la anorexia consecutiva; en el caso de la Succinilcolina aquélla puede durar varias horas, si existe una intolerancia o hipersusceptibilidad de origen genético. Los trastornos pueden ser exagerados por el broncospasmo, para el caso de la Tubocurarina, especialmente en los pacientes asmáticos, y alguna vez se ha observado con la Succinilcolina. Los trastornos cardiovasculares: consisten en taquicardia, sobre todo con la Galamina, poco importante con el Pancuronio y el Fazadinio, lo mismo que la hipotensión arterial, que se observa sobre todo con la Tubocurarina, especialmente por inyección rápida, capaz de llevar al cuadro de shock. Por su parte, la Succinilcolina puede producir bradicardia intensa -aún 20 pulsaciones por minuto-, así como extrasístoles supraventriculares y ventriculares, y también elevación transitoria de la presión arterial. Los trastornos musculares consisten en dolores en los músculos, que se observan durante las primeras doce horas después de la administración de Succinilcolina, siendo de tipo de calambres en el cuello, abdomen y músculo intercostales -acción estimulante muscular de la droga-. La hiperpirexia maligna, que puede observarse con los anestésicos generales es favorecida por la Succinilcolina para iniciar la rigidez muscular que es seguida en estos casos de hipertermia, que puede ser fatal. 2)- Tratamiento: Frente al accidente respiratorio, debe realizarse inmediatamente la intubación traqueal -si no se ha hecho antes- y efectuar la respiración artificial con oxígeno -utilizar los dispositivos que poseen los aparatos de anestesia general-, preferiblemente compresión positiva, hasta la recuperación de la actividad muscular. Para el caso de los bloqueantes neuromusculares por vía intravenosa 1 a 2 y aún 5 (dosis máxima) de Metisulfato de Neostigmina, junto con 1 mg de Sulfato de Atropina -para antagonizar las acciones muscarínicas de esa droga-, lo que es muy eficaz (antidotismo), debiendo tenerse a mano siempre dicha medicación cuando se emplean aquellos curarizantes; en cambio, las anticolinesterasas carecen de acción en el caso de los agentes despolarizantes y están contraindicadas, pues pueden intensificar el efecto. Sin embargo, la Neostigmina puede usarse en el caso del bloqueo dual de estas últimas drogas, que puede conocerse por persistir una parálisis muscular después de 15 minutos de iniciada la recuperación; de todas maneras hay que tener cuidado pues a veces no es fácil diagnosticar dicho bloqueo dual. Para los trastornos cardiovasculares, en especial la bradicardia producida por la Succinilcolina se administra Atropina, y para la caída tensional que ocurre con la Tubocurarina se usarán las aminas simpaticomiméticas presoras. Centros de Intoxicación: Hospital Posadas Toxicología:(011) - 4658-7777 / (011) - 4654-6648. Hospital de Pediatría Dr. Ricardo Gutiérrez (011) - 4962-6666 / (011) - 4962-2247.

Presentación.

100mg Env. x 100 fcos. amp. 500mg: env. x 25 fcos. amp.